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第47章（第2页）

那么，尸体后来到哪去了呢？李淳朴经过调查和反复取证，证实解剖课后尸体被送往火葬场火化，火化的骨灰被埋在葫芦岛的墓园。

所有手续都是夏明涛一个人办理的。

李淳朴去殡仪馆询问当年的工作人员得到的答复证实了这一点。

不同的是，他们收到的是一些散乱的器官、被剥离的组织以及一些肢解的骨骼，并不是一具全尸。

从外观已很难辨清模样，头部的组织也被划开。

夏明涛当时对他们讲，这是因为解剖课后，他将尸体组织中的各个器官重新解剖，仔细对尸体进行了研究，意在寻找溺水后缺氧对尸体各组织可能发生的不同影响，从而导致人体生理病理上的细微变化。

为此，李淳朴在学校图书馆的文献资料数据库中对约二十年前夏明涛发表的论文进行了一番搜索，他找到了一篇夏明涛教授发表的有关溺水引起肺水肿的文章。

论文中说道，正常情况下，肺内的生理机制能保持肺间质水分恒定和肺泡处于理想的湿润状态，以利于完成肺的各种功能。

如果某些原因引起肺血管外液体量过度增多，甚至渗入肺泡，则可转变到病理状态，称之为肺水肿。

溺水后，人体各器官组织的密度会发生变化，尤其是肺部组织的变化最大。

因为肺部组织的功能主要是不断从外界吸取人体需要的氧气，并把人体产生的二氧化碳废气排到体外，因此，组织里充满了气体。

肺部进水之后，气体就被赶了出来。

相当于浸了水的海绵，进的水越多，其密度越大。

因而，他推测肺组织的密度与肺水肿的程度可能存在着一种相关的关系。

即随着肺水肿程度的增加，肺组织的体积减小，因而肺组织的密度会增大。

而肺组织的密度大小与年龄几乎没有显著性差异变化，这就说明，在正常的生理条件下，任何不同年龄段的人几乎可用同一个标准比较。

因此，夏教授提出一个新的观点，测量人体的肺组织密度可以反映肺水肿程度大小。

在这篇文章中，夏教授比较了淡水与海水造成的肺水肿的差别。

吸入大量淡水可引起严重的电解质失衡，使血容量突然增加并发生溶血，从而引起窒息、心室颤动，导致当场死亡。

很多溺水死亡的明显特征是心跳停止，在心跳停止前先有心室颤动。

而吸入海水可引起人体血液中钠和氯的轻度升高，虽然其程度很少危及生命，但海水会由血浆进入到肺部，引起高渗性肺水肿。

过去认为，因淡水的渗透压低，通过肺泡进入血液循环，使血容量增加，加重心脏负担，从而引起心力衰竭而死亡；海水的渗透压高，所以吸入肺部的海水可以将血液循环中的水分吸出至肺，造成肺水肿，三四分钟血容量可减少40，最终也会导致心力和呼吸衰竭。

夏教授在这篇论文中提出，不论溺水者吸入大量淡水还是海水，其死亡机制一样，都是因为缺氧和高碳酸血症所致，而并非其他因素。

也就是说，两种情况导致电解质失衡的结果虽然看起来不一样，但其实死亡机理相通，均是溺液被吸入呼吸道和肺泡内，阻塞气体交换通道，引起体内氧气缺乏和二氧化碳蓄积，从而导致窒息死亡。

因此，他认为，在医学上，抢救这类病人时，要注意迅速纠正低氧血症和酸中毒（因换气功能不全所致），目的是防止低氧所致的肺水肿和脑水肿，并指明采用纠正电解质失衡的治疗方法，有时会延误对溺水者的救治。

此外，他还提出了对法医学应用上有着重要意义的观点，鉴定是否发生肺水肿的方法就是检查肺组织的密度。

特别指出的是，用传统病理切片检查的方法不能识别肺水肿时，用这种方法也许更为有效。

但是关于如何检验肺组织密度，夏教授并没有在论文中阐述。